Die Grippe

 Am 19. September 1918 meldete sich US-Rekrut Roscoe Vaughan krank. Er hustete, klagte über Frösteln, Fieber, Gliederschmerzen und ein überwältigendes Gefühl der Schwäche. "Vermutlich Influenza", notierte der Aufnahmearzt. Vaughan war nicht der erste Fall. In Camp Jackson, South Carolina, wütete die Grippe. Bereits im August hatten sich 4807 Soldaten angesteckt, im September stieg die Zahl auf 9598. Das Lazarett war überfüllt. Rekruten fielen auf den Wegen zwischen den Baracken um - und starben.

Bei seiner Ankunft im Camp war der 21-jährige fit und gesund gewesen. Mit 43000 Einberufenen nahm Vaughan an Manövern teil, wurde gedrillt für den Einsatz in Frankreich. Doch noch bevor er Europa erreichte, unterlag er im Kampf mit der Infektion. Röchelnd, die Lippen zurückgezogen zu einer Grimasse der Erstickungsqual, im grauen Gesicht zwei rote Fieberflaggen, starb er, so die Krankenakte, am 26. September 1918 um 6.30 Uhr morgens.

Acht Stunden später nahm ein Armeearzt die Autopsie vor. Etwa 300 Kubikzentimeter einer klaren Flüssigkeit hatten sich im Brustraum des Rekruten angesammelt. Die Lungenbläschen waren durchtränkt - Vaughan war in seinen eigenen Körpersäften ertrunken. Auf der Oberfläche des linken Lungenflügels registrierte der Mediziner Blutergüsse, die typischen Merkmale einer fortgeschrittenen bakteriellen Entzündung. Die Veränderungen der rechten Lunge waren minimal, hier hatte die Infektion erst begonnen.

Der Arzt schnitt mit dem Skalpell zwei Gewebsstücke heraus, präparierte sie in Formaldehyd, goss sie ein in Kerzenwachs und schickte Proben von der Größe eines Daumennagels ins Gewebearchiv des Armed Forces Institute of Pathology (AFIP) nach Washington, D.C.

Auch dem Rekruten James Downs ging es in den letzten Tagen des September immer schlechter. Der 30-Jährige wurde in Camp Upton, New York, auf den Fronteinsatz vorbereitet. In der Kaserne waren 33000 Soldaten zusammengepfercht, als die Grippe im September 1918 die Baracken überrannte. Jeder Zehnte wurde ins Lazarett eingewiesen, darunter, laut Eintragung vom 23. September, auch Downs. Sein aufgedunsenes Gesicht war gerötet, er hatte 40 °C Fieber und lag im Delirium. Am nächsten Tag war sein Zustand unverändert - bis auf den bläulichen Schimmer, der ihm unter die Haut gekrochen war: Mangel an Sauerstoff hatte sein Blut dunkel gefärbt. In den Morgenstunden des 26. September versuchte er zum letzten Mal, einen dünnen Faden Luft einzusaugen. Um 4.30 Uhr war er tot.

Im Autopsiebericht vermerkt ist der "blutige Schaum", der aus Downs mit Flüssigkeit gesättigter Lunge austrat. Wieder wurde eine Gewebeprobe entnommen, präpariert, in Wachs gebettet und an dieselbe Adresse in Washington, D.C" gesandt, an die auch Vaughans Schnitte gelangten. Dort kamen sie in kleine Kartons, kaum größer als eine Streichholzschachtel, jeder für sich und mit einer eigenen Registriernummer, und wurden mit anderen pathologischen Proben in einem Lagerhaus verwahrt.

Abgelegt von der Verwaltung, vergessen von jedermann, ruhten die Paraffinwürfel im Regal. Und doch war ihnen ein Stück Unsterblichkeit gewiss. Zwei Monate nach dem Tod der beiden Rekruten, am letzten Sonntag im November 1918, kam die Grippe zum Gottesdienst in die lutherische Mission Teller auf der Seward-Halbinsel Alaskas. Zwei Besucher aus der Bezirkshauptstadt Nome brachten Neuigkeiten in das einsame Dorf. Sie berichteten, dass mit der "Victoria", dem letzten Schiff vor Einbruch des Winters, eine schlimme Seuche eingeschleppt worden sei. Die Inuit in der Mission schienen davon aber nicht beunruhigt zu sein. Wie es die Tradition verlangt, bewirteten sie die Gäste mit einem großen Fest.

Zwei Tage später erkrankten die ersten Dorfbewohner, am dritten Tag gab es den ersten Toten. Manche Inuit erfroren in ihren Betten, weil sie zu schwach waren, das Feuer zu unterhalten. Bald lagen in vielen Hütten nur noch Leichen. Niemand hatte die Kraft, sie hin auszuschleppen und irgendwo aufzubahren. Von den 80 Einwohnern der Mission überlebten nur acht, vor allem Kinder. Sie kamen in ein Waisenhaus. Wie dessen Leiter heißt die Siedlung heute Brevig.

Im Februar 1919 trafen Minenarbeiter ein, um die Leichen zu beerdigen. Mit Generatoren brachten die Männer Wasser zum Kochen und leiteten heißen Dampf in den steinhart gefrorenen Boden. Dann erst konnten sie ein Massengrab in die Erde hacken. Unter den Toten befand sich auch eine beleibte Inuitfrau. Ihr Name ist nicht überliefert, aber ihre Lunge bewahrte, wie die Organe der US-Soldaten, ein genetisches Abbild des Virus, das sie getötet hatte.

Diese drei Opfer sollten, 70 Jahre nach ihrem Tod, Zeugnis ablegen in einem der rätselhaftesten Fälle der Medizingeschichte und einen Massenmörder identifizieren helfen, der dennoch bis heute weder überführt noch gar gefasst ist.

Eine Seuche, schlimmer als die Pest.
Auf jedem Friedhof der Erde sind Gräber der Grippetoten von 1918/19 zu finden. Während der Erste Weltkrieg zu Ende ging, jagte eine extrem letale Variante der Influenza rund um den Globus, steckte ein Fünftel der Weltbevölkerung an und brachte mindestens 40 Millionen Menschen um, darunter allein zehn Millionen in Indien - mehr als jede andere Seuche der Menschheitsgeschichte im knappen Zeitraum eines einzigen Jahres.

Sie erreichte jeden Kontinent, jedes Land, die entlegensten Siedlungen und fernsten Inseln. Sie war nicht nur eine lokale Epidemie, sondern überall: eine die Welt infizierende Pandemie. Keiner war vor ihr sicher.

Die Statistiken aus jener Zeit sind unzuverlässig. Nicht überall wurden exakte Sterberegister geführt. Bei den Gesundheitsämtern bestand zunächst keine Meldepflicht für Grippekranke, und zuverlässige Angaben über die Todesursachen scheiterten oft daran, dass über Viren damals wenig bekannt war.

Die Infektion begann 1918 wie üblich - als Erkältung grippaler Infekt, Grippe. So wie wir sie alle kennen, wie sie jeden Winter mit der Kälte wieder kommt, wie ihr italienischer Name sie seit Mitte des 18. Jahrhunderts bezeichnet: "Influenza di freddo". Sie scheint berechenbar, nichts Besonderes. Früher oder später erwischt es jeden, mal leichter, mal schwerer. Im schlimmsten Fall verbringt man ein paar Tage im Bett und fühlt sich hundeelend. Aber was macht das schon. Nach einer Woche haben die meisten sich wieder erholt.

In der Einstellung gegenüber der Grippe unterscheiden sich die Menschen heute kaum von denen im Jahr 1918. Was sie damals heimgesucht hat, ist uns heute keine Warnung; die Schreckensbilder ihres Todes sind verblasst, wir haben die Fieberdelirien vergessen, durch die Millionen damals gegangen oder denen sie erlegen sind.

Wir fürchten die Grippe heute so wenig, dass die Entscheidung, sich impfen zu lassen, eher eine Frage der Einstellung, der Stimmung oder des Terminkalenders ist. Höchstens zehn Prozent aller Deutschen folgen jeden Herbst den Aufrufen der Ärzte und Gesundheitsämter. Uns schrecken exotische Seuchen wie Aids und Ebola - fremde, neue Erreger, die aus den verwüsteten Regenwäldern der Erde aus brechen und uns vernichten könnten - mehr als die alltägliche, unvermeidliche Ansteckung. Und ihre Toten.

Obwohl der Nachweis von Viren inzwischen zum medizinischen Alltag gehört, Grippeerreger längst nach Typen, Subtypen, Stämmen, Varianten klassifiziert und mit bildgebenden Verfahren sichtbar gemacht werden können, bleibt die Dunkelziffer derjenigen, die sie hinwegrafft, vermutlich hoch: Auch Totenscheine von heute weisen meist Herzversagen, Kreislaufkollaps und Lungenentzündung aus - also die Folgen einer Infektion, nicht die eigentliche Ursache, nicht die Grippe selbst.

Nur an der so genannten "Übersterblichkeit", dem Mehr an Todesfällen während des Winters im Vergleich zu den übrigen Monaten, ermessen Statistiker, wie viele Menschen jedes Jahr in Deutschland an der Influenza sterben: bis zu 20000, fast dreimal so viele, wie auf unseren Straßen durch Verkehrsunfälle umkommen. Rechnet man die deutschen Zahlen hoch auf die Weltbevölkerung, kommt man auf eine Zahl von 1,5 Millionen Grippetoten jedes Jahr.

Warum nehmen wir die Influenzatoten ergeben hin? Warum kennen wir oft nicht einmal die Sterbeziffern? Die Grippe - soviel scheint sicher - ist die am meisten unterschätzte Krankheit der Erde.

Im Jahr 1918 gab es zwei Grippewellen. Wo ihr Ursprung lag, weiß niemand genau. Offiziell festgehalten wurde der Beginn einer Epidemie in Camp Funston, Kansas, am 4. März. Etwa am 15. April hatte sie die US-Landetruppen bei Bordeaux erreicht und beinahe gleichzeitig die Gräben an der Westfront. Im Mai erkrankten acht Millionen Spanier, darunter jeder dritte Einwohner Madrids. Und obgleich der Rest der Welt von dieser so genannten "milden" Influenza keineswegs verschont wurde, blieb der Name "spanische Grippe" haften.

Auch für die zweite, mörderische Welle. Niemand ahnte damals, wie genetisch labil, wie wandlungsf1ihig Grippeviren sind, während sie sich vor der Immunabwehr in unserem Körper mit immer neuen Hüllen tarnen. Als die Spanische Grippe nach einer Sommerpause wiederkehrte - sie hatte einmal die Erde umrundet und viele Körper und deren Abwehrsysteme kennengelernt -, war das Virus noch dasselbe: Das heißt, wer sich im Frühling angesteckt hatte, blieb im Herbst immun. Und dennoch hatte es sich auf seinem Zug durch die Welt irgendwie verändert. Jetzt war es ein Killer.

Die Grippe schien überall zugleich zu sein: In derselben Augustwoche brach sie im afrikanischen Freetown, in Brest und Boston aus. Blitzartig überwand sie den Widerstand der Infizierten, Blutstürze schossen den Hustenden aus Mund und Nase; zwischen Gesundheit und Totenbahre lagen oft nur zwei Stunden. Die Mortalitätsrate für jene, die durch die Grippe geschwächt an Lungenentzündung erkrankten, stieg auf 60 bis 70 Prozent. Gnadenlos hauste die Influenza in den Großstädten: Zwischen September und März erlagen ihr 16214 Menschen in Paris, 33387 in New York.

Die Bestattungsunternehmen kamen nicht nach, es fehlten Särge und Totengräber. In Philadelphia, wo auf dem Höhepunkt der Seuche in drei aufeinanderfolgenden Wochen mehr als 10000 Kranke starben, reichte die städtische Leichenhalle nicht aus. In den Räumen und auf den Fluren lagen Wälle verwesender Leiber.

Das war nicht die Influenza, wie jedermann sie kannte. Nicht das vertraute "Haustier", sondern ein Menschen fressendes Monster. Die Sterberate normaler Grippeepidemien war um das 24-fache gestiegen.

Besonders unheimlich an der Virusvariante von 1918 war, welche Gruppen der Bevölkerung ihr zum Opfer fielen. Gewöhnlich tötet die Influenza hauptsächlich Kleinkinder und Alte. Die Spanische Grippe aber tobte sich vor allem bei 20- bis 45-Jährigen aus. So etwas hatten die Epidemiologen noch nie erlebt: eine Infektionskrankheit, die nicht nur tödlich war, sondern die mit den Jungen und Gesunden besser fertig wurde als mit den Alten und Schwachen.

Die Mediziner waren hilflos und verwirrt: Manche mischten aus den Auswürfen von Sterbenden einen "Impfstoff", den sie Gesunden spritzten - natürlich ohne Erfolg. In vielen Großstädten etwa der USA wurden Theater, Schulen und Behörden geschlossen, mussten die Menschen außerhalb ihrer eigenen vier Wände Mundschutz tragen. Fabriken wie Ford in Detroit stellten ihre Produktion ein, bei großen Telefongesellschaften wie AT&T erkrankten Tausende, Straßenbahnen und Busse fuhren nicht mehr. Das öffentliche Leben brach zusammen.

Und dann war der Spuk plötzlich vorbei: Im Mai 1919 registrierten die Gesundheitsämter etwa in Paris die letzten Grippetoten. Kurz darauf, mit den ersten warmen Sommertagen, war das Virus verschwunden; die nächste Influenzawelle im Winter 1919 verlief wieder wie gewohnt.

In den folgenden Jahren begann an Universitäten und Forschungsinstituten weltweit die Suche nach einer Erklärung. Was hatte die Grippe so tödlich gemacht? Was hatte sie ausgelöst? Wie sah ihr Erreger aus? Von woher stammte sie eigentlich? Wie könnte man verhindern, dass sich solch eine Katastrophe jemals wiederholt? Die Suche dauert bis heute an.

Der erste Verdacht.
In den Herbstmonaten von 1918 erkrankten nicht nur Millionen Menschen, sondern zum ersten Mal in der Geschichte der Veterinärmedizin infizierte die Grippe auch Schweine. Die Eber und Säue in den Zucht- und Mastbetrieben im Mittelwesten der USA hatten triefende Rüssel, tränende Augen, hohes Fieber und fielen binnen Stunden tot um. Anders als die menschliche Pandemie aber kehrt die tödliche Schweineseuche seither jedes Jahr zu Beginn des Winters wieder.

Richard E. Shope, einem Forscher aus Iowa, dem Land der Schweinezüchter, lieB dieses Zusammentreffen keine Ruhe. Hatten sich die Rüsseltiere bei den Menschen angesteckt - oder umgekehrt? Verbarg sich der plötzlich verschwundene Pandemieerreger von 1918 nun möglicherweise im Körper der Schweine und würde irgendwann wieder ausbrechen?

1930 gelang es Shope als Erstem, das Grippevirus des Schweins zu isolieren. Sehen konnte er es zwar nicht, denn noch waren keine Elektronenmikroskope erfunden. Aber mit feinstmaschigen Sieben filterte er alle damals bekannten Mikroorganismen, wie etwa Bakterien, aus dem Speichel erkrankter Tiere heraus - nur die Viren schlüpften hindurch. Sie schwebten unsichtbar im Filtrat, mit dem Shope nun gesunde Tiere infizierte. Und tatsächlich erkrankten seine Laborschweine an der Grippe.

War das die Grippe, die 1918 auch die Menschen befallen hatte? Ein Vergleich zwischen dem gefilterten Isolat und dem Virus von 1918 war Shope jedoch nicht möglich - der Pandemieerreger war ja verschwunden; und, wie wir heute wissen, zu einer milderen Variante mutiert. An die Gewebebank im Washingtoner AFIP, wo die Lungenpräparate der toten Soldaten lagerten, dachte Shope nicht.

Deshalb verfiel er auf einen Test mit Antikörpern, wie sie unsere Lymphozyten zur Abwehr einer Infektion herstellen. Menschen, die die Influenza von 1918 überlebt hatten, mussten solche Antikörper im Blut haben.

Die Ergebnisse der Tests übertrafen alle Erwartungen des Forschers: Das Serum der Blutspender, die in den USA und in London freiwillig angetreten waren, reagierte mit hohen Antikörperzahlen auf den Erreger. Demnach "kannten" die Antikörper das Virus.

Jedoch: Englische Testpersonen waren nie mit Schweinen aus den USA in Berührung gekommen. Was bedeutete das? War das Schweinevirus, mit dem Shope arbeitete, identisch mit dem Erreger der Menschenseuche von 1918? Hatte der Amerikaner also die Spur des Virus von 1918 entdeckt - wovon er felsenfest überzeugt war?

Heute wissen wir, dass die Erreger der Schweine- und der Menschengrippe nicht identisch, aber offenbar so eng verwandt sind, dass unsere Antikörper sie verwechseln; nur so ist es zu erklären, dass die Überlebenden der Pandemie von 1918 auf die Schweineviren reagierten.

Wissenschaftliche Studien führen nicht immer zu sauberen, klaren Ergebnissen, sondern manchmal an Abgründe und zu neuen Rätseln. Viele sind bis heute ungelöst. Niemand weiß zum Beispiel, was das Grippevirus im Sommer macht. Forscher haben eine Theorie, wonach das Virus sich "aussät". Seine Populationen passen sich, durch Versuch und Irrtum, an die Bedingungen im Körper der Wirte an, um die Wachsamkeit von deren Immunabwehr zu unterlaufen. Es heißt zudem, verschiedene Varianten würden Jahr für Jahr untereinander um die Weltherrschaft kämpfen. Aber was den gefährlichen vom gewöhnlichen Virusstamm unterscheidet, auf welche Warnzeichen die Menschen achten müssten, kann auch im Jahr 2001 noch niemand sagen.

Expedition ins Eis.
Richard Shope hatte die Forschung einen großen Schritt vorangebracht, aber zugleich neue Fragen aufgeworfen. Wer sie beantworten wollte, brauchte vor allem eines: das Virus von 1918.

Ein junger schwedischer Student an der University of Iowa war der Erste, der versuchen sollte, eine Zeitkapsel zu öffnen, in der die Spanische Grippe möglicherweise überdauert hatte.

In Johan Hultins Arbeitszimmer, hoch oben in einem lichtdurchfluteten Apartment auf San Franciscos Nob Hill, hängt eine mit Fähnchen gespickte Weltkarte. Der 76-jährige Pathologe im Ruhestand hat alle Orte markiert, die er bisher besucht hat. Er ist in den Anden geklettert, war auf dem Mount Everest, hat an einer Ski-Besteigung des 7546 Meter hohen Muztagata in China teilgenommen. "Ich bin ruhelos, ich brauche Abenteuer", sagt er.

Sein größtes begann an einem Tag im Januar 1950. Der gebürtige Schwede studierte Mikrobiologie an der University of Iowa - jener Fakultät, die durch Shope berühmt geworden war. Hultins Thema war die Immunreaktion des Körpers auf eine normale Grippe. "Über die Virusvariante von 1918 wusste ich nicht mehr als alle anderen: Sie war die große Unbekannte im Leben jedes Influenzaforschers. Niemand hatte sie je gesehen, es fehlte an Material, das irgendwer hätte untersuchen können."

Aber immerhin: dass Grippeviren in befruchteten Hühnereiern wachsen und man nur einen Brutschrank braucht, um sie zu züchten, hatten die Wissenschaftler inzwischen herausgefunden. Dass drei Typen von Influenzaviren existieren - A, B und C -, gehörte ebenfalls schon zum Standardwissen jener Zeit (wobei von "C" keine Gefahr ausgeht, "B" sich selten und "A" sich fast ständig verändert und die gefürchteten Pandemien verursacht).

Und selbstverständlich wusste Hultin, dass, koordiniert durch die kurz zuvor gegründete Weltgesundheitsorganisation (WHO), ein Netz von Beobachtungspraxen und -kliniken weltweit Jahr für Jahr das Auftreten neuer Virenstämme bei Grippekranken verfolgt und an nationale Meldestationen weiterleitet. In den vergangenen Jahrzehnten hat die WHO dieses Meldesystem immer weiter perfektioniert.

Heute gibt es in 82 Ländern der Erde insgesamt 110 "Nationale Referenzzentren". Hier werden die Influenzastämme in den von Arztpraxen und Krankenhäusern eingesandten Rachenabstrichen den bisher bekannten Virenvarianten zugeordnet. Eine Auswahl der aus den Abstrichen gewonnenen Isolate, die "Virusernte" einer Grippesaison, geht von den nationalen Meldestationen an eines der vier WHO-"Collaboration Centres": in Tokyo, London, in Parkville, Australien, und in Atlanta, USA.

Die Leiter dieser vier Institute kommen zweimal im Jahr zu einem so genannten "Flu Meeting" zusammen und verschaffen sich anhand der Patientenproben aus aller Welt einen Überblick über die zur Zeit zirkulierenden Virusvarianten. Dann versuchen sie aus der Vergangenheit auf die unmittelbar bevorstehende Zukunft zu schließen: Sie sagen vorher, welche Virusstämme sich im nächsten Jahr auf der Nord- und Südhalbkugel durchsetzen werden und empfehlen den Impfstoffherstellern, welche Vakzine sie für den Einsatz im jeweils nächsten Herbst produzieren sollen.

Doch solche Fortschritte in der Influenzaforschung beeindruckten den jungen Schweden Johan Hultin im Jahre 1950 nicht besonders - er verlangte nach Aufregenderem, nach einer Entdeckung, einem Durchbruch.

Im selben Saal mit vielen anderen Studenten arbeitete er Tag für Tag an seinen Versuchen. Eines Morgens führte der Fachbereichs-Chef einen bekannten Virologen durch das Labor. Plötzlich hörte Hultin, wie der Gast sagte: "Noch immer ist uns die Ursache der Grippepandemie von 1918 ein Rätsel. Unsere einzige Hoffnung, sie je zu verstehen, sind die Leichen ihrer Opfer irgendwo in den Polarregionen der Erde. Dorthin müsste jemand aufbrechen und in den vom Permafrost erhaltenen Körpern nach dem Virus suchen."

Hultin war wie elektrisiert. Unter allen Menschen im Raum - erinnerte er sich später - fühlte allein er sich in der Lage, das zu tun, was der Virologe vorgeschlagen hatte und die medizinische Forschung einen großen Schritt voranzubringen.

Hultin war im Jahr zuvor wochenlang auf Alaskas Seward-Halbinsel unterwegs gewesen, bis zu den letzten Siedlungen am Rand der Wildnis, wo der Boden niemals auftaut und wo ungezählte Grippetote von 1918 begraben lagen. Er musste sie nur finden.

"Ein paar hingesprochene Sätze von höchstens 15 Sekunden haben über mein Leben entschieden", erzählt der Pathologe. "Ich war besessen von der Idee, der Spanischen Grippe ihr Geheimnis zu entreißen." Er besorgte sich Permafrostkarten und fragte bei den Missionsstationen in Alaska nach Sterberegistern von 1918. Dennoch dauerte es ein Jahr, bis er drei Ortschaften ausfindig gemacht hatte, die auf dem Papier vielversprechend aussahen. Darunter war auch Brevig.

Im Juni 1951 fand der Schwede in der ehemaligen Missionsstation tatsächlich ein etwa zehn Meter langes Massengrab, stieß in ein Meter Tiefe auf Permafrost und bei zwei Metern auf eine erste Leiche, ein kleines Mädchen mit schwarzen Zöpfen und roten Schleifen.

Er brachte Lungenproben von fünf Grippetoten ins Labor nach Iowa. Heute schaudert Hultin, wenn er an das Risiko denkt, das er damals eingegangen ist. "Mundschutz und Gummihandschuhe schienen mir genug. Meine Sorge galt mehr den Proben als der Möglichkeit, mich anzustecken oder gar einen Killer aus dem Eis zu befreien und eine neue Pandemie auszulösen."

Sechs Wochen lang ließ Hultin keinen Trick der Mikrobiologie aus, um das Virus zum Leben zu erwecken: Er versuchte, eine Kultur in Hühnereiern auszubrüten, er tupfte es Meerschweinchen, Mäusen und sogar Frettchen in die Nasenlöcher.

Aber die Ergebnisse waren stets dieselben: Das Virus war tot, es hatte im Permafrost nicht überlebt. Techniken von heute, wie etwa Genanalysen, standen damals nicht zur Verfügung, die Struktur der Erbmoleküle, der DNS oder RNS, war noch nicht einmal entschlüsselt. Hultin gab auf.

Ein weiterer Versuch, den Erreger von 1918 zu finden, war damit gescheitert.

Tragen Schweine das tödliche Virus?
Seit dem Ende der Spanischen Grippe im Frühjahr 1919 hatten sich die Influenzaforscher immer wieder die Frage gestellt, woher der Erreger eigentlich gekommen war, von welchem Wirtstier die Grippe ursprünglich ausgegangen war. Nach und nach engten die Wissenschaftler den Kreis der Verdächtigen immer weiter ein, bis nur noch eine Hand voll Arten übrig blieben, darunter vor allem Wasservögel und Schweine.

Dann, im Frühjahr 1976, erkrankte ein junger Soldat in Fort Dix, New Jersey, an der Grippe - und starb kurz darauf. 500 weitere GIs wurden angesteckt. Als der Rachenabstrich des Toten untersucht wurde, mochten die Mediziner den Befund zunächst nicht glauben: Denn der junge Mann war dem Erreger der Schweinegrippe erlegen - der erste wissenschaftlich belegte Fall, dass ein Grippevirus die Artengrenze überspringen und vom Tier auf den Menschen überwechseln kann.

Die Forscher gerieten in Panik. Denn das Virus, mit dem sie es zu tun bekamen, hatte eine üble Vergangenheit: Es wurde seit Shopes Experimenten verdächtigt, die Schweine- und Menschenseuche von 1918 verursacht zu haben.

Influenzaexperten befürchteten das Schlimmste. Die Wiederkehr von 1918 schien bevorzustehen. Der US-Präsident Geraid Ford kündigte der Nation die Gefahr einer Epidemie an. 40 Millionen Amerikaner ließen sich gegen die Schweinegrippe impfen. Doch es kam zu keiner Epidemie, erst recht nicht zur Pandemie. Das Virus breitete sich nicht aus, weil es offenbar nur von Tieren auf Menschen, nicht aber von Mensch zu Mensch übertragbar war.

Danach war in den USA lange Zeit niemand mehr bereit, auf die Grippewarnungen von Experten zu hören - zumal Hunderte von Geimpften an einer durch das Vakzin verursachten Lähmung erkrankt waren. Die Angst vor der schädlichen Nebenwirkung von Impfstoffen hält bis heute an.

Das Virus wird sichtbar.
Eines Tages im Frühjahr 1995 saßen in den bunkerartigen Zimmern des Armed Forces Institute of Pathology (AFlP) in Washington, D.C., ein halbes Dutzend Forscher beieinander und fragten sich, wie sie es anstellen sollten, ihre Laborarbeit auf die Titelseite von "Science" zu bringen, dem angesehensten Wissenschaftsmagazin der USA.

Die Männer und Frauen um dem Pathologen Dr. Jefferey Taubenberger waren Spezialisten der investigativen Gentechnik. Sie setzten molekularbiologische Methoden ein, um Genfragmente aus stark verwestem oder archiviertem Gewebe herauszufischen. Anschließend wurden diese gewonnenen Bruchstücke mittels der Polymerase-Kettenreaktion - einem Verfahren, durch das kurze Nukleinsäure-Stränge millionenfach vervielfaltigt werden - vermehrt und ergänzt, wurden Besonderheiten darin charakterisiert.

"Wir suchten damals nicht nur nach irgendeiner Herausforderung", erinnert sich Taubenberger, "sondern nach einem ungelösten Fall. Auch der Tumor eines berühmten Präsidenten wäre uns recht gewesen. Wir sitzen ja hier auf einem gewaltigen Vorrat an Gewebeproben, einem Hort medizinischer Geheimnisse."

Irgendwo in der zum AFIP gehörenden Gewebebank mit ihren 36 Millionen Präparaten musste sich doch ein Projekt finden lassen, mit dem die Forscher ihre Fertigkeiten unter Beweis stellen konnten. Taubenberger besprach sich mit seinem Team - und plötzlich schlug jemand die Grippe von 1918 vor.

"Jedem war sofort klar", so Taubenberger, "das ist es - das wird unser Projekt." Fast 80 Jahre nach dem Massensterben hatten Forscher abermals die Spur des Killers von 1918 aufgenommen. Taubenberger bestellte aus dem AFIP-Repositorium sämtliche Präparate von Soldaten, die 1918 an Grippe gestorben waren. Al Riddick, der Leiter der rund 1400 Quadratmeter großen Bibliothek des Todes, erinnert sich, wie er die tonnenschweren und dreieinhalb Meter hohen, lautlos auf Rollen fahrenden Metallregale auseinandergeschoben hat, in denen mächtige flache Kartons aufeinander gestapelt liegen, und wie er auf der fahrbaren Leiter bis unter die Decke gestiegen ist. Dort oben lagern die älteren Gewebeproben. "Mit Dr. Taubenbergers Auftrag in der Hand habe ich aus den großen Kartons die kleinen Boxen mit den Paraffinwürfeln herausgesucht und ihre Registriernummern mit den Angaben des Doktors verglichen. Insgesamt waren es wohl an die 70 Fälle."

Wenige Tage später fand Taubenberger in seinem Postfach mehrere braune Tüten und darin viele kleine weiße Schachteln mit Überresten der Soldaten, die 1918 unter qualvollen Umständen gestorben waren. Taubenberger und seine Assistentin Ann Reid wählten 28 davon aus.

Doch in den meisten Lungenpräparaten war kein Virus mehr aufzuspüren - gewöhnlich wird es von den Antikörpern des menschlichen Immunsystems bereits zwei Tage nach der Ansteckung vernichtet. Das Team konzentrierte sich daher auf Fälle, bei denen die Infektion besonders schnell zum Tode geführt hatte.

Schließlich blieb nur die Gewebeprobe des am 26. September gestorbenen Rekruten Roscoe Vaughan übrig: Für ihn war der Tag der Auferstehung gekommen. "Vor uns lag", erzählt Taubenberger, "eingebettet in Wachs, eine Art Schnappschuss des Virus, das aktiv dabei war, sich im rechten Lungenflügel des Rekruten zu vermehren, als er an der bakteriellen Pneumonie seines linken Lungenflügels starb."

Formaldehyd hatte das infizierte Gewebe freilich nicht nur konserviert, sondern die genetische Struktur des Virus in Tausende von Fragmenten zersplittert. Ann Reid brauchte ein ganzes Jahr, ehe sie in der verwüsteten Landschaft von Vaughans Lungenzellen endlich neun Bruchstücke der Virus-RNS aufgespürt hatte und deren chemische Signatur wie einen Code aus schwarzen Streifen und Flecken auf einem beschichteten Film sichtbar machen konnte: die erste "heiße" Spur des mörderischen Virus, hinter dem die Grippespezialisten weltweit seit Jahrzehnten herjagten.

Jetzt brauchten sie nur noch mit der Polymerase-Kettenreaktion die Gentrümmer zu vervielfaltigen, um zunächst die Hülle des Virus zu entschlüsseln. Denn die Außenhaut des Erregers ist das, was ihn so aggressiv macht.

Über die Hülle dockt das Virus an die Zellen der Atemwege an und bringt sie dazu, den Eindringling fortan hundert-tausendfach zu vervielfaltigen. Bei diesem Andockvorgang setzt der Erreger das Protein Hämagglutinin (H) ein. Damit die neu produzierten Viren anschließend die befallene Zelle verlassen können, müssen sie die klebrige Zellwand durchdringen: die Neuraminidase (N), das zweite Protein auf der Virushülle, befreit die jungen Viren.

An diesen beiden wie Dornen aus der Virushaut herausragenden Proteinen H und N erkennt das menschliche Immunsystem den jeweiligen Erreger und stellt Antikörper her die ihn ausschalten sollen. Darauf wiederum reagiert das Virus indem es seine Merkmale H und N ständig verändert: mal leicht - das nennen die Forscher "drift" - mal stark, dann entsteht durch einen "shift" ein vollkommen neuer Virusssubtyp. Diese ständigen Mutationen, mit denen es der Entdeckung durch das Immunsystem ausweicht, machen das Virus so unberechenbar - und vor allem so gefährlich.

Die durch eine Drift leicht verwandelten Erreger werden von den Fachleuten nach den Orten benannt, an denen sie zum ersten Mal per Rachenabstrich an einem Patienten festgestellt worden sind. So wurden beispielsweise 1993 in Beijing, 1997 in Bayern und im chinesischen Wuhan und 1998 in Sydney neue Varianten entdeckt. Diese Stämme hatten es geschafft, sich in der Erregerpopulation durchzusetzen und Epidemien auszulösen, mit der unsere jedes Jahr neu gemischten Impfstoffe Schritt zu halten versuchen.

Die durch einen Shift in ihrer Hülle neu entstandenen Virusssubtypen werden von der Fachwelt nach der Veränderung ihrer beiden Hüllenproteine benannt und heißen zum Beispiel H2N2 oder H3N2 und so weiter. Rein rechnerisch existieren 135 Subtyp-Kombinationen aus 15H- und 9N-Proteinen.

Im Sommer 1996 konnten Jefferey Taubenberger und Ann Reid das Virus von 1918 endlich eindeutig identifizieren: Es war H1N1, ein in seiner Art einmaliger Erreger. Was seine Herkunft angeht, so ähnelte er am ehesten einer klassischen Schweinegrippe. Aber Taubenberger fand außerdem Indizien dafür, dass die Hüllenproteine des beteiligten Schweineerregers offenbar von einer weiteren Tierart stammten: von einem Vogel.

Was bedeutete das? Viele Grippeforscher sind davon überzeugt, dass verheerende Pandemien durch Shifts ausgelöst werden, bei denen zwei Influenzaviren unterschiedlicher Arten - etwa eines Vogels und eines Menschen - gemeinsam eine Wirtszelle befallen. Da die Gene von Grippeerregern nicht aus einem Strang bestehen, sondern aus acht Teilstücken, können die beiden Eindringlinge bei solchen Gelegenheiten ihre insgesamt 16 Genomteile vermischen. Es entsteht ein revolutionär neues Virus.

Bei dieser "Reassortierung" ihres Genoms decken sich Grippeerreger des Menschen mit Merkmalen anderer Spezies ein, etwa einer neuen Hülle - sie ziehen sozusagen einen "Tarnanzug" über. Dabei bleiben sie im Innern, mit sechs Teilen ihres Genoms, ein menschliches Grippevirus. Aber ihr Äußeres, woran unser Immunsystem sich orientiert, staffieren sie mit zwei beim Genaustausch ergatterten Merkmalen eines tierischen Influenzavirus aus.

Damit täuschen die verwandelten Erreger die Abwehr vieler Opfer, die zwar jedes Jahr, wenn sie von saisonalen Grippeviren infiziert werden, neue Antikörper gegen kleine Drifts in der Virushaut entwickeln. Aber auf den Überfall eines unbekannten Subtyps, der das Immunsystem überrumpelt und die Menschheit erneut kolonisiert, sind sie nicht vorbereitet.

Das ist zum Beispiel 1957 geschehen, im Jahr der besonders aggressiven Asiatischen Grippe, als eine Reassortierung der "alten" Influenza HINl mit einem Vogelvirus stattfand, dessen Hülle fortan den neu entstandenen menschlichen Virussubtyp H2N2 umgab.

Und auch beim Wechsel von H2N2 nach H3N2, der zur Hongkong-Grippe von 1968 führte, war es wieder das Protein eines Vogelvirus, diesmal nur ein neues Hämagglutinin - daher H3 -, das in den Mantel des menschlichen Grippevirus übernommen wurde und so eine Pandemie auslöste.

Eine solche Reassortierung könnte erklären, so Taubenberger, weshalb die Menschen von 1918 der tödlichen Virulenz des Erregers so wenig entgegenzusetzen hatten; wenigstens zum Teil. Denn die Mortalität der Spanischen Grippe übertraf die Sterberate der beiden nachfolgenden Pandemien bekanntlich um ein Vielfaches. Es musste also auf jeden Fall noch einen zweiten Faktor gegeben haben, der dieses Virus so letal gemacht hatte.

Den aber konnte Taubenberger in den Genen der Virushülle - wo ihn alle Experten vermutet hatten - nicht aufspüren. Die Außenhaut von HlNl aus dem Jahr 1918 sah ebenso normal aus wie beispielsweise ihr jüngster Nachkomme A/New Caledonia (H1Nl) aus der Grippesaison 2000/2001.

Die Suche nach dem "Bösartigkeits-Gen" der Spanischen Grippe musste also weitergehen - jetzt bei den sechs Genteilstücken im Innern des Virus. Doch soviel konnten Taubenberger und sein Team bestätigen: Vogelviren waren auch 1918 beteiligt, haben vermutlich wenige Jahre zuvor bei einem Shift neues genetisches Material in unsere Influenzaviren eingeschleust. Damit bestätigte der Washingtoner Pathologe eine seit längerem bestehende Theorie, wonach Wasservögel das "Reservoir" für alle Grippestämme der Erde bilden.

Mit diesen Erkenntnissen gelang es Taubenberger tatsächlich, einen großen Artikel über die Arbeit seiner Abteilung in "Science" unterzubringen. Wenn auch nicht, wie gehofft, auf der Titelseite.

Die Rückkehr nach Brevig.
Im März 1997 las Johan Hultin Taubenbergers Artikel in "Science" über die "Erste genetische Charakterisierung der Spanischen Grippe von 1918" - und war anschließend erneut vom Jagdfieber gepackt.

In den 46 Jahren, die seit seinem Misserfolg in Alaska vergangen waren, hatte er sich in Sachen Influenzaforschung ständig auf dem Laufenden gehalten. Hultin, der Mediziner geworden war und sich auf Pathologie spezialisiert hatte, verfolgte die Erkenntnisse in der Molekulargenetik, und als in den achtziger Jahren die Polymerase-Kettenreaktion entwickelt wurde, begriff er sofort, dass sich mit dieser Technik auch das Virus aus Brevig entschlüsseln ließ, egal ob es schon lange tot oder zertrümmert war. Fortan las er die aktuellen wissenschaftlichen Publikationen mit geschärften Blick.

Ende Juli 1997 bekam Jeffrey Taubenberger Post von einem Mann, von dem er noch nie gehört hatte. Johan Hultin bot Taubenberger in diesem Brief seine Hilfe an. Und die konnte der Washingtoner Pathologe dringend brauchen.

Denn seit seiner Veröffentlichung in "Science" hatte sich Taubenberger mit den Fragen und Zweifeln der etablierten Influenzaforscher auseinandersetzen müssen. Zum einen fiel es denen schwer, sich von ihrer Vermutung zu verabschieden, dass die tödlichen Eigenschaften des 1918er- Virus in dessen Hülle steckten. Zum anderen erklärten sie, dass ein Beweis allein, ein einziger Fall - der von Roscoe Vaughan - nicht ausreiche, um ihre Theorie zu widerlegen.

Zwar wurde Taubenberger kurz darauf erneut fündig - bei den Überresten des ebenfalls am 26. September 1918 verstorbenen Rekruten James Downs -, aber auch dieses Material war bei seinen Untersuchungen schnell verbraucht.

In dieser Situation machte Johan Hultin Taubenberger ein Angebot, das dieser nicht ablehnen konnte: Der damals 73-jährige Pensionär wollte erneut nach Brevig in Alaska reisen, um dort noch einmal im Permafrost nach Grippetoten von 1918 zu graben. Sollte er fündig werden, hätte Taubenberger mehr als genug Gewebe, um seine Forschungen fortzusetzen.

In seinem Apartment hoch über San Francisco schildert Johan Hultin drei Jahre danach, wie er im August 1997 am Telefon versucht hat, Taubenberger die Zustimmung zu seinem Plan möglichst leicht zu machen. "Ich konnte mir ausmalen, wie skeptisch er gegenüber den Vorschlägen eines betagten Kollegen im Ruhestand sein musste."

Aber als Hultin darauf bestand, ganz allein, auf eigene Verantwortung und eigene Kosten zu fahren, fragte ihn Taubenberger nur noch, wann er denn starten wolle. "Wie ich heute weiß", erinnert sich Hultin vergnügt, "hat er eine Antwort wie 'nächstes Jahr' erwartet, denn derartige Expeditionen verlangen normalerweise viel Vorbereitungszeit."

Hultin aber antwortete nur lakonisch: "Diese Woche habe ich schon etwas vor, aber gleich nächste Woche kann es losgehen." Der alte Abenteurer brannte vor Ungeduld, sein Projekt von 1951 endlich zu Ende zu bringen. Diesmal würde er nicht versagen.

Ein paar Tage später erreichte er Brevig und erhielt auf einer Ratsversammlung der Einwohner ein zweites Mal die Genehmigung, das Massengrab mit den Grippetoten zu öffnen. Vier kräftige junge Männer aus dem Dorf halfen ihm beim Graben. Dennoch dauerte es vier Tage, ehe Hultin im Permafrost neben mehreren stark verwesten Toten eine erste unversehrte Leiche fand: die Überreste einer Frau, deren Gewebe, geschützt durch eine dicke Fettschicht, erhalten geblieben war.

Hultin entließ seine Gehilfen, drehte den Eimer um, mit dem er die Erde aus der Grube geschleppt hatte, und setzte sich zu der Leiche. 46 Jahre hatte er auf diesen Augenblick gewartet. Es ging nicht anders, er musste der Unbekannten einen Namen geben. "Lucy" sollte sie heißen -"wie unsere 3,2 Millionen Jahre alte Vorfahrin aus Afrika, die Licht in die menschliche Evolution gebracht hat. Meine Lucy sollte endlich Licht in die Geheimnisse der Pandemie von 1918 bringen."

Dann schnitt Hultin beide Lungenflügel aus dem Leichnam und präparierte sie mit einer Mischung aus Alkohol, Formalin und RNS-Fixativ, die Taubenberger ihm mitgegeben hatte. Am 26. August kehrte er nach San Francisco zurück und schickte das Lungengewebe der Inuitfrau in vier Paketen ans AFIP nach Washington.

Seither verfügt Jefferey Taubenberger über drei Kronzeugen - Roscoe Vaughan, James Downs und Lucy -, auf die er sich berufen kann bei seiner These, dass die todbringenden Eigenschaften des Killers von 1918 definitiv nicht in der Virushülle zu fmden sind - eine Behauptung, der inzwischen kein Influenzaforscher mehr ernsthaft widerspricht.

Ein neuer Feind.
Während Johan Hultin zwischen März und August 1997 von Taubenbergers Forschungen erfährt und nach Alaska reist, bahnt sich in der britischen Kronkolonie Hongkong eine Katastrophe an. Zunächst kommt es im Frühjahr auf drei Hühnerfarmen in den New Territories zu einem rätselhaften Massensterben: Innerhalb weniger Tage gehen rund 7000 Vögel an der Grippe zugrunde.

Die Landwirtschaftsbehörde schaltet Kennedy Shortridge ein, einen Mikrobiologen an der University of Hong Kong, der das Virus rasch als H5Nl identifiziert. Einen Subtyp, der schon 1983 im US-Staat Pennsylvania und zwölf Jahre später in Mexiko Schrecken verbreitet hat. Eine Mutation des Hämagglutinins hatte dem Virus damals ermöglicht, nicht nur wie üblich in die Eingeweide der Hühner vorzudringen, sondern an jede Gewebezelle der Vögel anzudocken und sie binnen Tagen in blutigen Brei zu verwandeln. Um die Seuche einzudämmen, mussten damals 20 Millionen Hühner getötet werden.

Shortridge will keinesfalls das Entkommen eines derart heißen Pathogens aus seinem Labor riskieren. Daher setzt er sich mit Robert Webster in Memphis, Tennessee, in Verbindung, dem Fachmann der WHO für "Influenzaviren der Niederen Tiere und Vögel". Webster erkennt sofort die Brisanz der Situation und vermittelt den Transport einer Virusprobe ins US-Landwirtschaftsministerium nach Ames, Iowa.

Dort wird sie in einem Hochsicherheitslabor zunächst auf ihre Letalität überprüft: Alle zehn Hühner, an denen das Virus erprobt wird, sterben innerhalb von zwei Tagen. Die Gensequen zierung ergibt, dass an der so genannten Spaltungsstelle des H-Proteins jene verhängnisvolle Mutation stattgefunden hat, die Influenzaviren zu Hühnerkillern macht.

In Hongkong reagiert man daraufhin wie 1983 in Pennsylvania: Alle auf den Farmen überlebenden Vögel werden getötet. Der Ausbruch ist nun unter Kontrolle und der Fall für Webster nicht mehr im roten Bereich. Ein Vogelvirus vom Subtyp H5, so die bis dahin geltende Lehrmeinung, ist für Menschen nicht ansteckend.

Das sieht auch Webster so - wenn auch mit Einschränkungen: Er warnt seit Jahren davor, dass Vogelviren unberechenbar sind und man jederzeit davon ausgehen muss, dass sie ihr Genom mit menschlichen Grippeerregern vermischen und so für uns alle gefährlich werden können. Seine Forderung: Auch Infekte bei gefiederten Haustieren müssen ständig überwacht werden.

In 30 Jahren hat Webster sich an einem Kinderkrankenhaus in Memphis sein eigenes Zentrum für Influenzaforschung aufgebaut. Seine Labors entwickeln neue Methoden zur schnelleren Herstellung von Impfstoffen, und er selbst ist weltweit der beste Kenner natürlich vorkommender Grippestämme: Kein wichtiges Gewässer auf den großen Vogel- Migrationsrouten der Erde, dem er im Herbst nicht schon Virussproben entnommen hätte, keine aquatische Vogelart, die er nicht als "Spender" neuer Gene für künftige Pandemien verdächtigen würde. Ein Mann, der seinen Gegner nie unterschätzt, sondern stets damit rechnet, vom "Virus ausgetrickst zu werden".

Mitte Mai 1997 wird ein kleiner Junge mit einer schweren Grippe in das Queen-Elizabeth- Krankenhaus im Hongkonger Stadtteil Kowloon eingeliefert. Sein Zustand verschlechtert sich von Stunde zu Stunde. Ein Rachenabstrich des Dreijährigen wird zur Analyse an Wilina Lim geschickt, die Chef-Virologin des Gesundheitsamtes und der nationalen Meldestation für Influenza.

Doch die Probe gibt Lims Laboranten Rätsel auf. Sie verfügen über Antiseren-Testkits für Hl- und H3-Viren, die seit 1977 weltweit kursieren. Das Virus des kleinen Jungen - der kurz darauf stirbt - reagiert aber mit keinem davon. Wilina Lim ist beunruhigt. Es kommt nicht häufig vor, dass sie einen Erreger nicht bestimmen kann. H3 gehört zu den Subtypen, die besonders stark "driften"; vielleicht hat es sich rascher verändert, als die Experten der WHO vorhergesehen haben.

Lim beschließt daher, die Probe an die nächsthöheren WHO-Instanzen in London und Atlanta zu schicken, wo breitere Paletten von Seren zur Verfügung stehen. Seit Jahrzehnten gehören alle global kursierenden Grippeviren, die den Menschen befallen, zu zwei großen Familien: HINl und H3N2. Sollte in einem WHO-Labor ein Virustyp eintreffen, der nicht zu diesen beiden Gruppen gehört, würden die Seuchenwächter sofort Alarm schlagen.

Eine dritte Sendung adressiert Lim an den Niederländer Jan de Jong, einen Virologen am Nationalen Influenzazentrum in Bilthoven, der ungewöhnliche Grippevarianten studiert. Auf jede Packung klebt sie ein Etikett und schreibt darauf mit schwarzem Filzstift: "H?"

Als de Jong, der Kenner seltener Viren, die Probe auspackt und das "H?" an einem menschlichen Rachenabstrich sieht, erschrickt er. Eine solche Notiz hat ihm Wilina Lim in all den Jahren ihrer Bekanntschaft noch nie geschickt. Sie kann nur eines bedeuten: Ist das ein Pandemie-Typ?

Sofort schickt de Jong den Erreger in Bilthoven durch die üblichen Analyseverfahren. Aber das Virus gibt seine Identität nicht preis. Daraufhin bittet der Virologe einen Kollegen um Hilfe, der eine Serie sämtlicher bekannter Antiseren der Virussubtypen H1 bis H15 im Gefrierfach aufbewahrt. Eine Woche später weiß de Jong, welches Virus den Jungen in Hongkong getötet hat: H5N1, der Hühnerschlächter.

Der Niederländer traut seinen Augen nicht. Eine H5-Infektion bei einem Menschen - undenkbar. So etwas widerspricht allem, was die Virologen über Grippeerreger zu wissen meinen. Noch nie zuvor hat ein reines Vogelvirus den direkten Sprung zum Menschen geschafft.

Besorgt ruft de Jongs Chef Albert Osterhaus Robert Webster in Memphis an, um von dem Experten für Vogelviren weitere Information über H5 zu erhalten. Erst jetzt erfahren die niederländischen Virologen von dem Frühjahrsausbruch der Grippe in Hongkongs Hühnerfarmen - und erfährt Webster von dem Kind, das in der Hongkonger Klinik an einer H5- Infektion gestorben ist.

Als nächste werden die WHO-Zentren in London und Atlanta informiert, die nun Lims Probe testen und das Ergebnis bestätigen. Daraufhin wird sofort eine Task Force der besten US-Virologen nach Hongkong geschickt - darunter auch Webster, auf dessen Expertise niemand mehr verzichten will.

Zusammen mit den chinesischen Gesundheitsbeamten überprüfen die US-Experten alle Personen, die mit dem Kind in Kontakt gekommen sind, versuchen herauszufinden, wo er sich angesteckt haben könnte, nehmen Proben über Proben auf Hongkongs Geflügelmärkten.

Dann schlägt das Vogelvirus erneut zu. Im November und Dezember infiziert es 18 Menschen, von denen sechs sterben: ein Drittel der Infizierten. Droht jetzt tatsächlich wieder eine Pandemie?

Die WHO-Fachleute können schon bald Entwarnung geben. Denn inzwischen ist klar, dass der tödliche Erreger vom Vogel auf den Menschen überspringt, es also lauter einzelne Ansteckungsfallen gibt, aber keine Übertragung von Mensch zu Mensch.

Dennoch muss der Herd der Infektion, das Geflügel, vernichtet werden. Am 29. Dezember 1997 beginnt das große Schlachten. Auf sämtlichen Märkten Hongkongs, in sämtlichen Farmen der Umgebung werden 1,2 Millionen Hühner und 400000 Vögel anderer Arten getötet.

"Die Hühner", so Robert Webster, "mussten geopfert werden, weil H5 sonst gleichzeitig mit einer saisonal besonders früh anrückenden Grippewelle in Umlauf gewesen wäre." Dann aber wäre es möglicherweise zu Doppelinfektionen gekommen: zu jener gefürchteten Situation also, in der Vogel- und Menschenviren in einer Wirtszelle aufeinandertreffen, ihre Gene austauschen und so einen neuen Virustyp hervorbringen. Einen neuen Typ, der eine tödliche Pandemie auslösen kann - so wie 1957 und 1968. Webster: "Das war die Katastrophe, die wir um jeden Preis verhindern wollten."

Im Auftrag der WHO und auf Einladung der chinesischen Regierung verbringt Webster seither jedes Jahr die Grippemonate Dezember, Januar und Februar in Hongkong und unterstützt die Behörden dabei, ein Kontrollsystem aufzubauen, das nun auch Tiere mit einbezieht. Von jedem Geflügeltransporter auf dem Weg in die Stadt werden 13 Vögel mit einem Schnelltest auf H5 geprüft.

Aber längst hat der aktive H5-Typ, der in den immunschwachen Haustierherden auf keine nennenswerte Abwehr trifft und seit den neunziger Jahren Hühner, Wachteln, Gänse in der Region kolonisiert hat, Gesellschaft bekommen: H9 ist aufgetaucht, das so gut wie keine Symptome verursacht, und hat H5 seine Hülle geliehen. Das infizierte Geflügel stirbt nicht - ja, es wird nicht einmal mehr krank, trägt aber die Ansteckung weiter und bietet dem Virus ständig neue Gelegenheiten, sich auf den Menschen einzustellen und möglicherweise auf Pandemie-Kurs zu gehen.

Die Jagd hat gerade erst begonnen.
Armed Forces Institute of Pathology, Rockville, Maryland. Vor kurzem sind Jefferey Taubenberger und sein Team umgezogen in neue Labors jenseits der Stadtgrenze von Washington, D.C. Nachdem ihr Projekt das AFIP weltweit bekannt gemacht hat, ist den Grippejägern um Taubenberger mehr Platz für ihre neuen Projekte zugestanden worden.

Derzeit arbeitet der Pathologe an einem weiteren Präparat aus den Archiven des AFIP: der Gewebeprobe eines Soldaten, der bereits im Juli 1918 an der Spanischen Grippe gestorben, also der möglicherweise ein Opfer der ersten, milderen Welle geworden war - jenes Grippeschubs, der zwar sehr ansteckend, aber nicht entfernt so tödlich gewesen war wie der zweite.

Beim Vergleich der Proben aus der ersten und zweiten Welle hofft Taubenberger auf bezeichnende Unterschiede zu stoßen, die endlich verraten, weshalb die zweite Phase der Pandemie so viel mehr Opfer gekostet hat.

Darüber hinaus wollen die AFIP- Forscher nach und nach das gesamte Genom des Killers von 1918 entschlüsseln und schließlich soll das Virus sogar nachgebaut werden. In einem Hochsicherheitstrakt ließen sich dann alle Eigenschaften des Erregers testen, um auf diesem Weg den Keim des Bösen zu isolieren.

"Vor 80 Jahren hat ein Massenmörder Millionen von Menschen umgebracht", sagt Taubenberger. "Er ist noch immer auf freiem Fuß. In vielen Ländern der Erde wird nach ihm gefahndet. Niemand weiß, wo er sich aufhält. Wir arbeiten unter Zeitdruck, um den Täter zu fassen. Denn er kann jederzeit wieder zuschlagen. Die Jagd hat gerade erst begonnen."